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Glaukom Forschung eine Landkarte mit weißen Flecken

Weltweit wird mit Hochdruck auf dem Gebiet des Glaukoms geforscht. Wissenschaftler fahnden nach den eigentlichen Ursachen und suchen nach neuen, besseren Diagnose und Behandlungsmethoden. Ein großer Teil der Forschung beschäftigt sich auch mit der Augendurchblutung. Neuroprotektion: Medikamente machen Sehnerven widerstandsfähigDiese neue Methode soll sanfter und risikoärmer als die gängigen Verfahren sein. Mithilfe einer sehr feinen Sonde wird in örtlicher Betäubung der Abflusskanal des Kammerwassers über seinen gesamten Verlauf geweitet und mit einem speziellen Implantat stabilisiert.

Bei der Kanaloplastie wird eine Mikrosonde mit einem Faden in den Abflusskanal des Kammerwassers eingeführt.

Der Abflusskanal des Kammerwassers, als Schlemmscher Kanal bezeichnet, verläuft rings um die farbige Regenbogenhaut. Die vielen Poren des Filtersystems“ Trabekelmaschenwerk münden in diesen Abflusskanal. Mit einem winzigen Schnitt verschafft sich der Arzt Zugang zum Schlemmschen Kanal, führt eine Mikrosonde und mit dieser einen hauchdünnen Doppelfaden in den Kanal ein. Das Implantat dient dazu, den Kanal zu weiten und das Trabekelmaschenwerk anzuspannen, sodass sich hier die Maschen“ vergrößern und der Abflusswiderstand abnimmt. Das Kammerwasser kann dann ungehindert abfließen.

Die Kanaloplastie, auch Kanaloplastik genannt, birgt weniger Risiken als die Trabekulektomie. Auch nach 18 Monaten liegt der Augeninnendruck noch unter 15 mmHg. Seit Januar 2013 wird die Kanaloplastie von den Krankenkassen übernommen.

Biomarker für die OphthalmologieAntikörper verbessern in Zukunft die Früherkennung des Glaukoms

Eine Forschergruppe der Universitätsaugenklinik Mainz unter Leitung von Prof. Dr. Norbert Pfeiffer, Direktor der Augenklinik Mainz, untersucht derzeit, inwieweit das Immunsystem an der Entstehung des Glaukoms beteiligt ist. Glaukom Patienten bilden Antikörper, die sich gegen Bestandteile des Sehnervs und der Netzhaut richten können. Wir haben bei einigen hundert Glaukom Patienten festgestellt, dass in deren Serum und Kammerwasser Antikörper, das heißt Abwehrmoleküle des Immunsystems, gegen Bestandteile des Auges wie zum Beispiel den Sehnerv nachweisbar sind. Es deutet einiges darauf hin, dass es zum Beispiel aufgrund erheblicher biochemischer Veränderungen im Auge, einer überschießenden Bildung freier Radikale und reaktionsfreudiger Sauerstoffverbindungen zu immunologischen Entgleisungen und einer krankhaften Antikörperzahl kommt. Die Antikörperzahl im Glaukom Auge beziehungsweise das Antikörpermuster unterscheidet sich jedenfalls eindeutig vom Befund im gesunden Auge. Offenbar liegen bei den Glaukom Patienten Veränderungen in der natürlichen Autoimmunität vor. Allerdings wissen wir derzeit noch nicht, ob die Antikörper ursächlich am Glaukom beteiligt sind oder infolge des Glaukoms auftreten“, erklärt PD Dr. Dr. Franz Grus, der das Mainzer Forschungsteam leitet. Auch Letzteres ist gut möglich, da immer dann, wenn Zellen zugrundegehen, Antikörper produziert werden.

Spezielle Antikörper können als Biomarker zur Früherkennung des Glaukoms dienen.

Unabhängig von ihrer Rolle beim Glaukomgeschehen wird man die speziellen Antikörper wahrscheinlich als Biomarker zur Früherkennung des Glaukoms nutzen können. In ein paar Jahren könnte dann ein Bluttest die Früherkennungsmaßnahmen beim Glaukom ergänzen. Das wäre ganz wichtig, da das Glaukom heute oftmals erst zu einem Zeitpunkt entdeckt wird, wenn der Sehnerv bereits stark geschädigt ist. Mit den derzeitigen Mitteln erkennen wir die Krankheit erst, wenn der Patient schon etwa zehn Jahre an ihr leidet. Dann ist aber bereits die Hälfte der Nervenzellen abgestorben“, bedauert Prof. Norbert Pfeiffer, Leiter der Universitätsaugenklinik in Mainz.

In die künstliche Augenlinse ist ein Sensor zur Druckmessung integriert.

Das ist für all jene Patienten interessant, die zusätzlich zum Glaukom im Laufe der Jahre auch einen Grauen Star entwickeln und deren getrübte Linse durch eine künstliche Linse ersetzt wird: Forscher des Duisburger Fraunhofer Instituts für Mikroelektronische Schaltungen und Systeme IMS haben einen Sensor entwickelt, der den Augeninnendruck permanent messen kann und so die vielen Augenarztbesuch nur zu diesem Zweck ersparen kann. Der 2,5 mal 2,6 Millimeter große Sensor wird in eine künstliche Augenlinse integriert. Boden und Deckel des Sensors bestehen aus leitfähigem Material, der Deckel ist im Gegensatz zum Boden flexibel. Steigt der Druck, dellt sich der Deckel entsprechend ein der Abstand zwischen Boden und Deckel verringert sich, die elektrische Kapazität steigt. ber eine kleine Antenne sendet das Implantat die Augeninnendruckdaten an ein Lesegerät im Bügel einer Brille. Der Patient kann die Ergebnisse auf einem Zusatzgerät ablesen und feststellen, ob der Druck in einem kritischen Bereich liegt. Derzeit läuft ein Test im Rahmen einer klinischen Studie. Die Auswertung steht noch aus.

Neuroprotektion: Medikamente machen Sehnerven widerstandsfähigEs ist bekannt, dass auch zellbiologische Mechanismen dafür sorgen, dass Zellen des Sehnervs zugrundegehen. Den Untergang von Nervenzellen des Sehnervs versucht man durch die Neuroprotektion, das heißt über Medikamente, die die Nervenfasern und Nervenzellen stabiler machen, zu verhindern. Damit könnte man das Fortschreiten des Glaukoms aufhalten“, berichtet der Glaukom Experte Prof. Franz Grehn. Wenn die Nervenzellen und fasern durch geeignete Medikamente stabilisiert werden, können sie dem erhöhten Augeninnendruck besser standhalten und gehen nicht unter. Es gibt sehr unterschiedliche Mechanismen, die die Nervenzellen stabiler machen. Man ist aber noch nicht so weit, dass man sagen kann, es gibt ein Mittel, das diese Schutzwirkung zustande bringt. Es gibt Ansätze, die sehr vielversprechend sind, beim Patienten aber noch nicht zum durchschlagenden Erfolg geführt haben“, so Franz Grehn.

Als möglicher Anwärter wurde in den letzten Jahren ein Alzheimer Medikament namens Memantine gehandelt. Zur Wirkung von Memantine: Memantine könnte so die ursprüngliche Hoffnung zerstörerische Prozesse unterbinden, indem es sich an den sogenannten (NMDA )Rezeptoren an die Rezeptorstelle für den Botenstoff Glutamat bindet und blockiert. Eine über fünf Jahre angesetzte Studie wurde aber vorzeitig beendet. Sie hatte ergeben, dass die höhere Dosierung im Vergleich zur niedrigeren Dosierung zwar deutlich positive Effekte hat aber insgesamt waren diese Effekte nicht größer als der Placeboeffekt. Tierversuche hatten zuvor gezeigt, dass Memantine durchaus in der Lage ist, den Sehnerv vor degenerativen Veränderungen, die mit erhöhtem Augeninnendruck einhergehen, zu schützen. Möglicherweise war Memantine aufgrund des Designs der klinischen Studie nicht ausreichend wirksam.

Eine weitere Substanz, das BDNF, scheint als Wirkstoff zur Neuroprotektion sehr vielversprechend zu sein und wird derzeit intensiv erforscht. Das BDNF, das sogar von bestimmten Zellen im Auge gebildet wird, scheint einen Schutzeffekt auf Nervenzellen zu haben. Sie sind in der Lage, bestimmte körperfremde“ Strukturen (Antigene) auf der Oberfläche von Zellen zu erkennen und daran anzudocken. Dadurch sind diese Zellen markiert und sichtbar für die Killerzellen des Immunsystems.
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